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應(yīng)用案例

BeaverBeads?助力科學(xué)家揭示病毒特異性CD4+ T細胞免疫記憶維持新機

2021年12月,陸軍軍醫(yī)大學(xué)葉麗林教授團隊在國際著名期刊 Nature Immunology上發(fā)表了論文“The kinase complex mTORC2 promotes the longevity of virus-specific memory CD4+ T cells by preventing ferroptosis”。該論文揭示mTORC2信號通過抑制鐵死亡發(fā)生,促進病毒特異性CD4+ T細胞免疫記憶維持的新機制。

研究背景

免疫記憶是適應(yīng)性免疫的標(biāo)志性特征。適應(yīng)性免疫的記憶能力,使得宿主能夠在面對病原微生物的再次入侵時,發(fā)動機體內(nèi)更迅速、更高效的免疫應(yīng)答。記憶性CD4+CD8+ T淋巴細胞共同協(xié)調(diào)構(gòu)建了T細胞免疫,為機體提供長久有效的免疫保護。近年來CD8+ T細胞免疫記憶建立與維持的機制研究取得了長足的進展,而記憶性CD4+ T細胞的長期維持機制知之甚少。理解并探究CD4+ T細胞免疫記憶的建立及長效維持機制是一項亟待深入的重要工作。

論文解析

2021年12月,陸軍軍醫(yī)大學(xué)葉麗林教授團隊在國際著名期刊 Nature Immunology上發(fā)表了論文“The kinase complex mTORC2 promotes the longevity of virus-specific memory CD4+ T cells by preventing ferroptosis”。該論文揭示mTORC2信號通過抑制鐵死亡發(fā)生,促進病毒特異性CD4+ T細胞免疫記憶維持的新機制。

研究者發(fā)現(xiàn)mTORC2信號是記憶性CD4+ T細胞維持的必要因素,mTORC2信號受阻會導(dǎo)致病毒特異性記憶性CD4+ T細胞顯著減少。通過實驗發(fā)現(xiàn),mTORC2信號受阻并未改變記憶性CD4+ T細胞的增殖能力,卻導(dǎo)致死亡的記憶性CD4+ T細胞顯著增多。這種死亡方式并非凋亡、壞死、焦亡等方式,而是近年來愈加受到關(guān)注的鐵死亡。

在研究過程中,研究者將anti CD49banti-NK1.1抗體固定在BeaverBeads?streptavidin磁珠表面,從而進行細胞分選,得到的細胞純度>95%,直接用于RNA分析、蛋白分析及TEM形貌分析等研究。

綜上,該研究首次揭示了mTORC2通路在記憶性CD4+ T細胞長效維持中的作用及機制,為研發(fā)長效疫苗,及針對機體內(nèi)持續(xù)性存在的致病性CD4+ T細胞制定治療自身免疫疾病新策略,提供了全新的研究基礎(chǔ)和思路。

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